Badania wąskospecjalistyczne – kontynuacja

Posted by: admin  :  Category: Medycyna

Zjawisko zaburzonej eliminacji granulocytów z krwi chorych na bgp tłumaczono zmniejszeniem żywotności granulocytów, którego jednym z przejawów jest ich obniżony metabolizm, upośledzona zdolność fagocytozy i migracji, a tym samym upośledzona wędrówka granulocytów białaczkowych do miejsc krwiogubnych. Ponadto zmniejszone zużycie 02, glukozy itd. zdaje się potwierdzać to przypuszczenie.

Powyższe spostrzeżenia tłumaczą fakt hiperkompensacyjnego rozrostu układu śródbłonkowo-siateczkowego w śledzionie, dochodzącej przy bgp do olbrzymich rozmiarów. Granulocyty obumarłe nie zostają bowiem usunięte z krwiobiegu chorych przez drogi naturalne, jak migracja do przewodu pokarmowego, narządu moczowo-płciowego itd., lecz przez układ śród- blonkowo-siateczkowy.

Spodziewano się, że zaburzony mechanizm eliminacji granulocytów winien być wyrównywany również przez enzymatyczną cytolizę. Podjęto przeto badanie zachowania się i aktywności RN-azy, jednego z enzymów cytolitycznych, dla którego substratem jest RNA. Stwierdziliśmy, że w bgp jest on w nadmiarze wydalany z moczem. W innych natomiast białaczkach nie stwierdza się różnic w wydalaniu tego enzymu, co było tematem pracy habilitacyjnej obecnego prof. Jana Sznajda, kierownika Kliniki Metabolicznej AM w Krakowie.

Konsekwencje tego spostrzeżenia pozwoliły zbudować hipotezę patogenezy białaczek granulocytowych przewlekłych, w myśl której granulocyty mają osłabioną żywotność z powodu zmienionej struktury RNA pod wpły- wem muta- i leukozogenów natury fizycznej, chemicznej lub biologicznej. Wobec czego RN-aza, niewykorzystana z powodu zmienionego substratu, tj. RNA, zostaje wydalona z ustroju.

Leave a Reply